Causas de diarrea en lechones lactantes y destetados (Parte 2)

Durante los primeros días post-destete, la integridad del epitelio del intestino delgado se ve comprometida, produciéndose una reducción en la longitud de los villi. Pluske et al. (1997) postularon que dicha atrofia se puede deber a dos causas: 1. El aumento de la pérdida celular acompañado por una maduración más rápida de los enterocitos que […]

Durante los primeros días post-destete, la integridad del epitelio del intestino delgado se ve comprometida, produciéndose una reducción en la longitud de los villi. Pluske et al. (1997) postularon que dicha atrofia se puede deber a dos causas:

1. El aumento de la pérdida celular acompañado por una maduración más rápida de los enterocitos que produciría un aumento de la profundidad de las criptas, debido a un desafío microbiológico o a la presencia de componentes antigénicos en el alimento.

2. La disminución de la tasa de renovación de los enterocitos por una caída en la división celular en las criptas, provocado por el ayuno.

La cantidad y calidad de mucus se puede ver afectada por cambios en la integridad epitelial y, si resulta dañado, esto permitiría un acceso más sencillo de agentes patógenos o compuestos nocivos a los enterocitos (Vente-Spreeuwenberg and Beynen, 2003). (Citado por Beatriz Martinez V. 2016).

El borde apical de los enterocitos, también conocido como borde en cepillo, presenta unas proyecciones denominadas microvilli y es la zona de absorción de nutrientes. La disminución del número de enterocitos maduros puede resultar en malabsorción. Además, la actividad enzimática de esta región está determinada por la longitud de los villi y la madurez de los enterocitos (Vente-Spreeuwenberg and Beynen, 2003) y, en consecuencia, se verá afectada por los cambios descritos previamente causando mala digestión.

Tras el periodo de ayuno suele producirse un gran aumento de la ingestión obligando al estómago a vaciar su contenido más rápidamente para mantener su pH bajo; de esta forma puede pasar una mayor cantidad de bacterias al intestino delgado, que aún no estará recuperado de las lesiones anteriormente descritas, facilitando la colonización por parte de agentes patógenos. Además, el aumento de la digesta en una situación de malabsorción y mala digestión desencadenará una serie de eventos que resultarán en la aparición de diarreas (van Beers-Schreurs y Bruininx, 2002). (citado por Beatriz Martínez V, 2016).

El destete desencadena una serie de cambios que llevan a la caída de la ingestión y al deterioro de la arquitectura intestinal, resultando en última instancia en la aparición de infecciones, diarrea y bajo rendimiento de los animales.

En la mayoría de estos casos (granjas de alta productividad y sanidad) el agente que se aísla en el diagnóstico de laboratorio es un Escherichia coli con más o menos factores de virulencia, Clostridium perfringens o ambos. En nuestra opinión, estos aislamientos son la “punta del iceberg”: estos E. coli patógenos o Cl. perfringens también se encuentran en el intestino de lechones sanos, por tanto lo que hay realmente es un cambio cualitativo y cuantitativo en la microbiota, es decir, una disbiosis.

La solución clásica tras el aislamiento y, en su caso, el antibiograma, es la aplicación de tratamientos antibióticos, que en muchas ocasiones no resuelven el problema o incluso lo agravan.

Numerosos estudios se están llevando a cabo para buscar estrategias que minimicen el impacto del destete sobre la morfología y la función intestinal; algunos ejemplos se muestran en la Tabla 1.

Durante el destete el cerdo experimenta grandes desafíos (estresantes) fisiológicos, ambientales y sociales que pueden predisponerlo a enfermedades posteriores y a otras pérdidas productivas. Se produce un periodo de ingesta subóptima de pienso (y agua) junto a grandes cambios fisiológicos en la estructura y función del TGI, incluyendo un efecto deletéreo sobre la integridad y la función de la barrera intestinal (Pluske et al, 1997). Esta fase “aguda” post-destete se asocia en algunos casos a la proliferación de bacterias patógenas en el TGI.

Estos cambios se suelen asociar a una sobrerregulación transitoria de ciertas citoquinas pro inflamatorias como IL-1β, IL-6 y TNF-α, que son mediadores inflamatorios producidos en respuesta al daño tisular y contribuyen todavía más a los desórdenes anatómicos y funcionales vistos en el TGI durante esta época. La reducción del crecimiento tras el destete sigue siendo un reto para los nutricionistas, veterinarios y productores, por lo que se siguen realizando investigaciones sobre cómo, la nutrición (p.e., aminoácidos específicos, componentes fibrosos de la dieta), manejo (p.e. edad del destete, estrés), ambiente (p.e. estabulación frente a aire libre en las primeras edades), uso de antimicrobianos o aditivos del pienso (p.e. probióticos, compuestos inmunoestimulantes) y la microbiota confluyen para modificar la función inmune.

El sistema inmune del TGI mantiene su capacidad de generar respuestas inmunes activas frente a patógenos y la tolerancia a antígenos alimentarios y a la microbiota comensal, mediante una complejísima red de interacciones celulares y moleculares. Esto ocurre en múltiples sitios a lo largo del TGI. La tasa y secuencia de maduración de la inmunidad de la mucosa desde el nacimiento hasta la consecución de un “tipo adulto” es un determinante importante del rendimiento, salud y supervivencia posteriores, así como de los impactos sobre la eficiencia y rentabilidad de la producción porcina.

Muchas de las granjas actuales tienen un estatus sanitario muy elevado y están libres de agentes claramente patógenos para el lechón destetado. En estas granjas frecuentemente la diarrea postdestete está causada por una disbiosis intestinal, que se ha definido como “un estado inestable con cambios cuantitativos y cualitativos en la flora intestinal, su actividad metabólica o su distribución local” o también como un “estado en el que la microbiota produce efectos dañinos mediante cambios cualitativos y/o cuantitativos en la propia microbiota intestinal, cambios en sus actividades metabólicas o cambios en su distribución local”.

Factores de riesgo ligados al alimento

• Exceso de proteína bruta en la dieta. Los lechones no digieren más del 45 % de la proteína bruta. Su metabolismo provoca una elevada producción de aminas biógenas que alteran la flora digestiva.

• Incorporación de proteína de baja digestibilidad. A mayor digestibilidad de la proteína, menor riesgo digestivo: los valores por encima del 85 % de digestibilidad en piensos de primera edad reducen el riesgo de problemas digestivos (las fuentes de proteína de mayor digestibilidad en esta fase posterior al destete son la proteína de leche, proteína de plasma, proteína de pescado, proteína de huevo, concentrados de proteínas animales).

• Atención al uso de proteínas vegetales en elevado porcentaje de inclusión. Pueden provocar reacciones hiperalergénicas a nivel intestinal y favorecer la proliferación de la flora patógena.

• Las dietas de baja digestibilidad favorecen la presencia de nutrientes sin digerir que son fuentes de ácidos grasos volátiles, que a su vez sirve de energía para nutrir a la flora patógena.

• Inclusión de grasas con elevado porcentaje de acidez.

Niveles incorrectos de lactosa en piensos de primera edad

• Origen de la lactosa (pura y/o sueros lactosados) en piensos de arranque y prestarter.

•Total de azúcares y tipos en los piensos de arranque y prestarter.

• Baja palatabilidad de los piensos, lo que puede dificultar el consumo mínimo necesario para cubrir las necesidades, y conllevar un balance negativo de nutrientes que favorezca la proliferación de la flora patógena. Tener en cuenta que en las primeras semanas de vida el lechón recambia su mucosa digestiva cada dos días, necesitando un aporte mínimo de nutrientes para cubrir dichos requerimientos.

• La adición de fibras solubles favorece la proliferación de flora saprofita.

• El uso de probióticos específicos flora competitivos reduce la incidencia de cuadros colienterotóxicos post-destete.

• Otros aditivos como los prebióticos, al mejorar el equilibrio de la flora y la inmunidad entérica, reducen el riesgo de padecer cuadros colienterotóxicos por E. coli.

• Dietas con elevada capacidad tampón dificultan la producción de ácido clorhídrico en el estómago y por lo tanto favorecen la multiplicación de cepas patógenas de E. coli. En este sentido, la inclusión de ácidos orgánicos en los piensos de primeras edades permite la reducción del pH estomacal, y por lo tanto la multiplicación del E. coli entero patógeno.

• Mala higiene de algunas materias primas.

• Mala higiene del pienso final.

• Deficiente calidad microbiológica del agua de bebida.

• Incorrecta temperatura del agua de bebida: fría o caliente.

• Contaminaciones con factores anti nutricionales.

• Contaminaciones con ciertas micotoxinas.

• Suministro masivo de antibióticos en piensos en primeras fases.

• Supresión drástica de los antibióticos de un pienso al siguiente.

• Elevadas dosis de antibióticos o mezclas de antibióticos que no solamente controlan agentes infecciosos específicos, sino también la flora saprofita incluido los E. coli.

Elevadas concentraciones de óxido de zinc en los piensos de los lechones mantenidas de forma prolongada más allá de dos semanas posteriores al destete representan un drástico impacto sobre la microbiota intestinal, sobre todo frente a los Lactobacillus, por lo que en muchas ocasiones su retirada brusca favorece los cuadros de enterocolitis por E. coli.

Factores de riesgo ligados al manejo del alimento

Adelantar un alimento al que correspondería por la edad/peso del lechón. La diferencia entre un lechón de 18 frente a uno de 25 días a nivel digestivo es enorme, en cuanto a su equilibrio de flora saprofita e inmunidad entérica, corriendo hasta seis veces más riesgo de padecer diarreas colibacilares cuando se destetan con una semana menos y pasamos de una dieta líquida a una sólida.

• Retrasar un alimento al que correspondería por la edad/peso del lechón. La ingesta excesiva de ciertos nutrientes más concentrados en pienso de primera edad supone un elevado riesgo digestivo además de afectar a la maduración digestiva.

• Racionamiento seguido de un sobreconsumo que conlleva falta de absorción de ciertos nutrientes, y como el tránsito intestinal en lechones de menos de 8 semanas de vida es de menos de 24 horas, favorece la llegada de nutrientes sin digerir a tramos finales del intestino delgado y grueso, aumentando la proliferación de E. coli al prevalecer la flora patógena sobre la saprofita (“Competencia excluyente”).

• Es especialmente importante abordar el problema de la diarrea pos destete desde un punto de vista más amplio. Es necesario entender qué está sucediendo y qué circunstancias se están dando para que bacterias que están también en la microbiota de los lechones sanos se multipliquen de tal forma que sean capaces de causar diarrea.

• El estudio de la microbiota intestinal humana es un campo que está alcanzando un enorme crecimiento en los últimos años por su influencia en la salud, y especialmente en la salud digestiva. Actualmente, se dispone de técnicas y herramientas de biología molecular que permiten realizar estudios imposibles, hace no demasiado tiempo, tanto por su complejidad como por su costo.

• La aplicación de estas herramientas en veterinaria posibilita caracterizar la microbiota digestiva y la disbiosis causante de la diarrea. Del mismo modo, es posible determinar la respuesta que tiene esta microbiota ante cualquier factor que pueda influir en ella. Estudiar la respuesta a modificaciones en la dieta o el manejo o a la aplicación de vacunas, antibióticos, probióticos, prebióticos, fitobióticos, etc. permite corregir la disbiosis puntualmente y, lo que es más importante, establecer la causa de la eficacia o de la ineficacia de cualquier medida de control que se pretenda aplicar con el fin también de prevenirla en lotes posteriores de lechones.