Fasciolosis ovina y cambio climático

La fasciolosis es una enfermedad grave que origina grandes pérdidas económicas en los rebaños de rumiantes de todo el mundo, ya que disminuye la tasa de crecimiento, la producción de leche, la calidad y cantidad de lana e interfiere con los parámetros reproductivos.

La fasciolosis es una enfermedad producida por un trematodo, Fasciola hepatica, que no sólo afecta a los rumiantes, sino que también parasita a un amplio rango de hospedadores, incluido el hombre, por lo que es una zoonosis emergente (Mas-Coma et al., 2005). Se manifiesta donde las condiciones climáticas son adecuadas para el desarrollo y supervivencia del hospedador intermediario, Galba (Lymnaea) truncatula y su incidencia, prevalencia y espectro de hospedadores ha aumentado en los últimos años debido al cambio climático y a un mayor movimiento ganadero (Daniel y Mitchell, 2002; Fairweather, 2005; Walker et al., 2010). En España la prevalencia es variable; así, por coprología se ha visto que el 30 % de los rebaños en el noroeste (NO) español están infectados, aunque puede ascender hasta el 56 % si se emplean análisis inmunológicos (Ferre et al., 1995), cifra superior a las halladas en otras zonas (García-Pérez y Juste-Jordán, 1987).

Fasciolas en distintos estados de desarrollo.

Ciclo biológico y epidemiología

Las fasciolas adultas viven en el hígado del hospedador definitivo (HD). Allí eliminan huevos que se depositan en la vesícula biliar y salen con las heces al exterior, donde completan rápidamente su desarrollo hasta el estado de miracidio. En esta etapa sale del huevo (eclosión) y nada hacia un hospedador intermediario (HI) (Galba (Lymnaea) truncatula) penetrando activamente en él y multiplicándose asexualmente, dando lugar a esporocistos, redias y, finalmente, cercarias que abandonan el caracol y nadan hacia la vegetación donde se enquistan: metacercarias (MC). Cuando el HD ingiere las metacercarias, éstas se desenquistan en el intestino delgado y las fasciolas inmaduras atraviesan la pared intestinal migrando por cavidad peritoneal hasta llegar a la cápsula de Glisson, que también atraviesan, migrando por el parénquima hepático hasta alcanzar los conductos biliares, donde terminan de madurar sexualmente.

El modelo epidemiológico de la fasciolosis en España es de dos ciclos anuales (Luzón et al., 1992) con la mayor cantidad de MC en la hierba a finales de verano y otoño y cuadros clínicos agudos en otoño e invierno. A pesar de ello, debido al predominio de cuadros crónicos y la longevidad de Fasciola hepatica, la eliminación de huevos tiene lugar durante todo el año y el HI se puede infectar en cualquier época, ya que la contaminación de los pastos es continua. El frío invernal limita el desarrollo exógeno de Fasciola hepatica y así, la infección de caracoles por miracidios procedentes de huevos eliminados en otoño es limitada por su poca capacidad de sobrevivir al invierno (Luzón et al., 1992); algunas MC pueden sobrevivir durante el invierno en España y en otros países mediterráneos pero no tienen tanta importancia epidemiológica (Luzón et al., 1994) como en el norte de Europa (Over y Dikjkstra, 1975; Shaka y Nansen, 1979). No obstante, en regiones templadas (o si la temperatura supera los 10 ºC) los huevos, MC y estados inmaduros en el HI pueden hibernar y producir infecciones en primavera al reanudarse el ciclo biológico. En regiones secas las altas temperaturas estivales reducen las posibilidades de infección hasta que el descenso de temperaturas y las lluvias otoñales crean las condiciones adecuadas para la transmisión. En la tabla 1 se detallan algunos puntos clave del ciclo biológico.

La enfermedad

La gravedad de la fasciolosis depende fundamentalmente de la dosis infectante, duración de la infección, respuesta inmunitaria, estado nutricional y demanda metabólica del hospedador (Boray, 1969; Haroun y Hillyer, 1986; Torgerson y Claxton, 1999; Piedrafita et al., 2004). Hay tres cuadros clínicos principales.

• La fasciolosis aguda (dolor abdominal, pérdida de peso, anemia, ictericia y palidez de mucosas, hepatomegalia y/o fiebre y muerte repentina, a menudo sin signos y en aparente buena condición) que se produce como consecuencia de la ingestión durante un periodo muy corto de tiempo de muchas MC que casi simultáneamente se desenquistan, atraviesan la pared intestinal y la cápsula de Glisson, migrando por el parénquima hepático. No es la más frecuente pero puede aparecer en ovinos en el otoño y principio del invierno. En este caso, aunque los animales puedan morir repentinamente, una cuidadosa observación del rebaño permitirá detectar animales con palidez de mucosas, letargia, disneicos al moverlos, ascitis y hepatomegalia detectables por palpación.
• La fasciolosis crónica (anemia, hipoalbuminemia, emaciación, palidez de mucosas, edema submandibular, ascitis, colangitis, hiperplasia de epitelios y fibrosis de conductos hepáticos) se produce por la ingesta progresiva de un número moderado-bajo de metacercarias que migran y se desarrollan paulatinamente y se acumulan como adultas en los conductos biliares. Es la forma más común y se manifiesta a lo largo de todo el año pero sobre todo a finales del invierno y principios de la primavera. Las pérdidas de producción son significativas, incluso en infecciones ligeras, especialmente en animales desnutridos, en lactación o gestación.
• La fasciolosis subaguda presenta características intermedias debidas al daño producido tanto por fases inmaduras en migración como por adultos en los conductos biliares. La fasciolosis subaguda se puede observar a finales del otoño y principios del invierno, no es tan rápida y grave como la anterior y los animales presentan signos clínicos una o dos semanas antes de morir (anemia, aumento del tamaño del hígado palpable, aumento del nivel de las enzimas hepáticas GLDH, GGT).

Hígado afectado por Fasciola hepatica.

La anorexia en la fasciolosis es dependiente de la dosis infectante aunque no está clara su relación con la carga parasitaria, asociándose a la entrada de las fasciolas en los conductos biliares y apareciendo sólo en las primeras fases de los cuadros agudos, aunque puede evolucionar según se va deteriorando la funcionalidad hepática.

En cuanto a la respuesta inmunológica de los hospedadores definitivos, a las dos semanas posinfección se elevan los niveles séricos de IgG e IgA anti-Fh alcanzándose los mayores títulos a las ocho semanas, descendiendo posteriormente (más rápidamente los de IgG). Las IgG e IgA específicas en la bilis, aunque con niveles mucho más bajos que los séricos, siguen un modelo similar pero con los máximos a las 14 semanas posinfección, y la proporción IgA en relación con la IgG es mayor en bilis que en suero.

El diagnóstico

El diagnóstico de la fasciolosis debe reunir la combinación y análisis de la anamnesis, signos clínicos, imágenes de diagnóstico, biopatología (parámetros sanguíneos y enzimáticos), análisis coprológicos, inmunodiagnóstico y estudio post mortem del hígado. El diagnóstico definitivo debe diferenciarse de otras enfermedades, por ejemplo, la fasciolosis aguda de la clostridiosis, pasterelosis, otras enfermedades septicémicas, envenenamientos, acidosis ruminal; y la forma crónica de deficiencias en cobre o cobalto, hemoncosis, enfermedad crónica debilitante, caquexia crónica, paratuberculosis o scrapie.

Las fasciolas juveniles progresan por el parénquima hepático hasta alcanzar los grandes conductos biliares, donde terminan de madurar.

El control de la enfermedad

El control ideal de la fasciolosis debe basarse en la aplicación correcta e integral de ciertas medidas que busquen tres objetivos: reducir la población de HI infectados, eliminar las fasciolas presentes en el ganado y evitar el desarrollo de fasciolas resistentes a los fasciolicidas.

Controlando la población de caracoles teóricamente se erradicaría la enfermedad. De este modo, cuando se detecte un hábitat adecuado al caracol se puede vallar o evitar el pastoreo en periodos de alto riesgo, lo cual tiene sus dificultades para llevarlo a la práctica. El drenaje es el método más eficaz y permanente pero es un sistema caro. Reducir las zonas pantanosas o encharcadas mediante la construcción de presas incrementa la superficie de pastoreo y reduce los hábitats adecuados al caracol. Cuando se aplican adecuadamente, los molusquicidas se han mostrado eficaces para controlar los caracoles. Recientemente, extractos de plantas y sus derivados han mostrado cierta eficacia contra los estadios inmaduros dentro del HI (Sunita y Singh, 2011).

En un sistema cerrado de explotación se puede erradicar la fasciolosis mediante tratamientos regulares cada ocho semanas de las ovejas con un fasciolicida, pero en sistemas abiertos o donde haya otros hospedadores reservorios (ciervos, conejos, etc.) la erradicación es muy difícil si hay hábitats adecuados para el caracol.

El tratamiento con un fasciolicida a finales del invierno-principios de primavera reduce la infección por Fasciola hepatica en los animales y, por tanto, la posterior contaminación de los pastos por huevos en primavera-verano (periodo de gran actividad de los caracoles), la infección de los HI y la producción de cercarias por parte de éstos. En el caso de que el verano u otoño sea muy lluviosos el nivel de MC podría ser elevado, por lo que puede ser aconsejable adelantar el tratamiento. Un programa que se inicie en otoño (octubre), tras la estabulación de los animales, y posteriormente en enero y primavera (mayo) con fármacos que sean eficaces frente a adultos e inmaduros puede reducir la prevalencia a niveles muy bajos en dos años.

No hay demasiados antihelmínticos disponibles frente a Fasciola hepatica y la mayoría son eficaces frente a adultos pero no frente a las formas inmaduras. Closantel, clorsulón y albendazol tienen eficacia frente a adultos pero moderada (clorsulón) o baja (albendazol) contra inmaduros (Boray, 1986; Zimmerman et al., 1986; Onar, 1990; Rehbein y Visser, 1999). El fármaco de elección es el triclabendazol, que elimina todos los estadios de Fasciola hepatica en el hospedador (Boray et al., 1983) con gran margen de seguridad y tolerancia; y aunque no afecta a la eclosión, sí reduce la producción de huevos (Hanna et al., 2012).

Un inconveniente del exceso de tratamientos es el desarrollo de resistencias a los antihelmínticos (RA). Por ello, hay que evitar la subdosificación, reducir en lo posible la frecuencia de tratamientos y no desparasitar y trasladar directamente al ganado a pastos limpios. A pesar de ello, en muchas áreas ya han aparecido poblaciones deFasciola hepatica resistentes al triclabendazol (Fairweather, 2005, 2009; Keiser y Utzinger, 2007). Por ello, en cuanto se observe que los signos clínicos persisten tras el tratamiento se debe sospechar de la RA y para descartar fallos terapéuticos es recomendable comprobar si la eliminación de huevos en heces persiste a las tres semanas del tratamiento. En ese caso se debe repetir éste empleando un fármaco distinto.

Una fasciola es capaz de vivir hasta 11 años y producir dos o tres mil huevos diarios.

Debido a la aparición de la RA se han empezado a buscar nuevos fármacos y a mejorar el uso de los existentes (Meaney et al., 2006, 2007; Devine et al., 2011, 2012). Otros compuestos en estudio son nitazoxanida, mirazid, derivados de la artemisinina, compuesto alfa (derivado del TCBZ), ozonidas (ozonide OZ78), etc. Igualmente, se están desarrollando vacunas y se han descrito ya varios antígenos de Fasciola hepatica con posible uso vacunal que aunque no confieren una protección completa reducen el asentamiento de las MC, el desarrollo hasta adultos, el tamaño de éstos y su fecundidad, la eclosión de los huevos, favorecen la expulsión de los adultos, etc.

El manejo adecuado del ganado reduce las posibilidades de infección. Algunos ejemplos son evitar el pastoreo en zonas donde se haya contrastado la presencia de MC; establecer un programa de rotación de pastos; cuarentena estricta si los animales proceden de áreas con HI (aplicando un fasciolicida eficaz frente a inmaduros, evitando que salgan al pasto en un mes y hacerles un seguimiento hasta ocho semanas después del tratamiento); la siega y henificación retira las MC, los huevos y los miracidios limitando la infección del HI; incrementar el tiempo de los animales en apriscos durante los periodos de mayor riesgo, etc. Finalmente, si se realizan análisis coprológicos rutinarios y se lleva un control de los hígados decomisados en matadero sabremos si el manejo que se lleva de la enfermedad es adecuado.

Importancia del cambio climático en la fasciolosis

En la actualidad existe un consenso en que el clima está cambiando con una tendencia hacia temperaturas más elevadas y más cálidas, con inviernos más cortos aunque más húmedos en climas templados. Algunas predicciones sugieren que a finales de este siglo podría haber un aumento de más de 4 ºC (Barnett et al., 2006) y algunos estudios indican que la temporada de hierba se ha extendido unos 30 días reduciéndose el número de días con heladas del suelo en unos 20 días al año.Diversos factores biológicos de los distintos estadios de desarrollo de Fasciola hepatica como la longevidad y capacidad de los adultos de sobrevivir en diferentes hospedadores les confieren cierta protección frente a los efectos directos del cambio climático. La especie de HI también influye en la epidemiología de la infección pues hay diferencias en su capacidad de adaptarse a los cambios climáticos de tal manera que entre dos especies con similar tasa de infección, la mejor adaptada a los cambios será la principal fuente de infección. Ahora bien, si hay cambios en los microhábitats, otras especies colonizarán el campo y asumirán el papel de HI. A pesar de que en áreas secas, como ya hemos señalado, las altas temperaturas estivales reducen las posibilidades de infección, el incremento térmico aumenta la capacidad de multiplicación asexual de los estadios inmaduros en el HI, por lo que se incrementa notablemente la producción de cercarias. La consecuencia es que si hay humedad suficiente se alarga el periodo del año con condiciones adecuadas al desarrollo de Fasciola hepatica aumentando la contaminación de los pastos. Por otra parte, también es previsible un descenso de la superficie herbácea y la mayor concentración de animales en los pastos. En el mismo sentido, ciertas prácticas agrícolas como la implantación de regadíos también aumentan la prevalencia (Munguia-Zóchihua et al., 2007). Estas situaciones obligan a incrementar el uso de fasciolicidas y favorecen el desarrollo de las resistencias a los antihelmínticos (Kenyon et al., 2009). En definitiva, las modificaciones derivadas del cambio climático afectan tanto al HD como a las fases de vida libre y a los HI e influirán decisivamente en la epidemiología de la fasciolosis y en su control. Sirva de ejemplo la presencia de esta enfermedad desde principios de este siglo XXI en muchas granjas del Reino Unido, normalmente secas y libres de fasciola.

F. Valcárcel [1], A. Meana [2], M. Martínez-Valladares [3], F.A. Rojo-Vázquez [3,4]1. Grupo de Parasitología del Centro de Investigación en Sanidad Animal (CISA-INIA)
2. Dpto. de Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid
3. Instituto de Ganaderia de Montaña (CSIC-ULE)
4. Dpto. de Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria, Universidad de León
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