Una técnica basada en los nuevos tratamientos contra el cáncer, en los cuales un fármaco se combina con un anticuerpo para que ataque a las células cancerosas de forma específica, podría ayudar a combatir a las bacterias multirresistentes a los antibióticos.
Según publica la web Investigación y Ciencia, un estudio* llevado a cabo por la empresa norteamericana Genentech Inc. ha permitido diseñar un tratamiento experimental que consigue eliminar a las bacterias resistentes aunque se protejan de la acción de los antibióticos en el interior de las células. De momento, el tratamiento sólo se ha probado en células de ratón, pero los autores del artículo publicado en la revista Nature siguen investigando para ver si también funciona en células humanas.
La técnica se basa en el concepto de los tratamientos contra el cáncer que combinan un anticuerpo diseñado para que se adhiera a las células cancerosas que se quiere eliminar y el fármaco que las destruye. El equipo de Genentech ha adaptado esta estrategia para unir un anticuerpo específico contra Staphylococcus aureus a un antibiótico, una versión mejorada de la rifampicina, con el objetivo de conseguir una acción más eficaz contra los estafilococos resistentes a meticilina (SARM). Una de las características del SARM es que se puede introducir en las células y protegerse allí de la acción de los antibacterianos.
La mayoría de los antibióticos clásicos funcionan bien contra los estafilococos que se hallan fuera de las células, pero resultan ineficaces cuando los microorganismos se introducen en ellas. Sin embargo, con el fármaco experimental que combinó anticuerpo anti-SARM y rifampicina se consiguió una eficacia 1.000 veces mayor en los experimentos de los investigadores de Genentech que con tratamientos control basados en vancominicina.
El tratamiento funciona como un caballo de Troya: el antibiótico se adhiere a los estafilococos que circulan por el cuerpo del ratón y cuando las bacterias invaden las células, lo hacen unidas al medicamento. Una vez dentro, las enzimas celulares rompen la conexión entre el anticuerpo y el antibiótico y este se activa justo allí donde necesita destruir las bacterias.
Si el fármaco experimental funcionara en las personas, ayudaría a las compañías farmacéuticas e investigadores a encontrar nuevos usos para fármacos antiguos. Muchos antibióticos experimentales fracasan en los ensayos porque son tóxicos a las dosis necesarias para producir un efecto terapéutico, o porque no funcionan cuando se los administra por vías que no llevan el medicamento directamente a las células. En principio, los antibióticos dirigidos podrían ofrecerse en dosis más bajas debido a que actuarían justo donde se necesitan, por lo que tenderían a causar menos efectos secundarios.
*Lehar SM, Pillow T, Xu M, Staben L, Kajihara KK, Vandlen R, DePalatis L, Raab H, Hazenbos WL, Morisaki JH, Kim J, Park S, Darwish M, Lee BC, Hernandez H, Loyet KM, Lupardus P, Fong R, Yan D, Chalouni C, Luis E, Khalfin Y, Plise E, Cheong J, Lyssikatos JP, Strandh M, Koefoed K, Andersen PS, Flygare JA, Wah Tan M, Brown EJ, Mariathasan S. Novel antibody-antibiotic conjugate eliminates intracellular S. aureus. Nature. 2015 Nov 19;527(7578):323-8. doi: 10.1038/nature16057. Epub 2015 Nov 4.
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