Sanidad animal: Porcinos

Síndrome respiratorio y reproductivo del cerdo (Parte 1)

Esta enfermedad infecto contagiosa de rápida difusión, es considerada en la actualidad uno de los problemas más importantes del sector porcino a nivel mundial.

Introducción

El síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) es una enfermedad infecto contagiosa de rápida difusión y de origen viral considerado en la actualidad uno de los problemas más importantes del sector porcino a nivel mundial.

Se presenta de forma endémica, ocasionando importantes pérdidas económicas a la industria porcina, Las manifestaciones clínicas están relacionadas principalmente, con trastornos reproductivos en marranas gestantes y problemas respiratorios en lechones y gorrinos. Una de las características más importantes de la enfermedad es la alta capacidad de infección y transmisión, tendiendo a permanecer indefinidamente cuando se infecta una granja.

Este artículo contiene información básica recopilada de estudios científicos y escrito por investigadores especialistas en el tema; con la finalidad de dar a conocer la etiología, la epidemiología, el diagnóstico y los mecanismos para lograr el control de la enfermedad.

ETIOLOGÍA

El PRRS es producido por un virus RNA de la familia arteriviridae, que presenta una gran variabilidad genética y antigénica. Fue descrita por primera vez en 1987 en EE.UU, y en 1990 en Europa. Las cepas europeas y americanas son tan diferentes en sus parámetros genéticos y antigénicos que deben pertenecer a dos subpoblaciones distintas originadas por su antecesor vírico común. Se ha demostrado un poder patógeno muy variable entre los diferentes aislamientos, lo que explicaría la variedad de los cuadros clínicos descritos, actualmente, se ha extendido a la mayoría de países productores porcinos.

Entre las características más importantes de esta enfermedad destaca su alta capacidad de infección y transmisión. Una vez presente en una explotación el PRRS tiende a permanecer indefinidamente.

EPIDEMIOLOGÍA

Transmisión:

La forma de transmisión es directa e indirecta y de manera horizontal y vertical. En la forma horizontal se considera entre los más frecuentes, el contacto entre cerdos enfermos y sanos, así como el movimiento de cerdos entre granjas. De manera vertical se da por vía trasplacentaria de la madre al feto, y también a través de transmisión por semen de animales infectados, en donde el virus puede persistir por mucho tiempo.

Los animales aparentemente sanos, recuperados clínicamente de la infección, todavía pueden mantener infecciones de tipo subclínico durante varios meses, actuando como fuente de infección para otros animales sanos. Estos animales portadores del virus juegan un papel muy importante en el control de la enfermedad. El periodo de incubación es de 3 días a varias semanas. El tiempo de permanencia del virus es de 100-250 días.

Los cerdos y los jabalíes son los únicos animales conocidos que sufren la infección en forma natural. El virus puede ser detectado en frotises nasales y fecales, incluso ha podido ser aislado de tejidos fetales, semen, secreciones orofaríngeas, sangre, orina, heces, constituyendo así una fuente de infección para otros animales.

En hembras gestantes el virus, puede atravesar la placenta y producir la muerte de los fetos, especialmente cuando la infección sucede en el último tercio de la gestación. Sin embargo, el virus es capaz de multiplicarse también en los fetos sin producir la muerte de los mismos. Cuando durante el primer tercio aparecen repeticiones de celo y bajas tasas de concepción, indica que la infección transplacental temprana es posible.

Vías más frecuentes de trasmisión del PRRS:

La ruta aérea es una fuente importante de difusión de la enfermedad. La trasmisión por aire es, probablemente, muy importante a cortas distancias (inferiores a 3 km). Le Potier et al.(1995) observaron que muchas granjas ubicadas en un radio de 500 metros alrededor de una explotación donde aparece un brote de PRRS se infectaban al poco tiempo, mientras que sólo se daba este caso en un 2% de las granjas alejadas 1 o 2 km del foco de infección.

Es importante considerar que las excretas también son una fuente potencial de infección. En el caso de la transmisión vía semen contaminado, es posible cuando está presente el virus en el esperma de verracos infectados, hasta 35 días después de la infección; el riesgo de trasmisión por vía seminal está sujeto a que los verracos se encuentren en la fase aguda de la infección.

Los factores de riesgo:

Podría considerarse la elevada reposición de animales, la falta de cuarentena, densidad poblacional de cerdos en la zona, situación próxima a granjas infectadas, introducción de animales no controlados por serología.

En una granja, el virus se difunde con gran rapidez llegando a una alta prevalencia en un corto periodo de tiempo (2 a 3 meses), luego el virus tiende a persistir durante varios meses o años dependiendo de las medidas tomadas.

La persistencia de la actividad vírica dentro de una explotación pude tener lugar por diferentes mecanismos:

1. La fase aguda de la infección no da necesariamente lugar a la seroconversión de todos los animales en la granja. Los cerdos que permanecen seronegativos pueden infectarse en cualquier momento, lo que contribuye a la persistencia del virus.

2. La introducción de cerdos nuevos susceptibles.

3.Algunos cerdos pueden ser persistentemente infectados con el virus PRRS. Y excretar los virus hasta 3 meses después de la infección inicial.

4. La inmunidad pasiva de los cerdos jóvenes es de muy corta duración y los lechones pueden ser susceptibles a una infección o una reinfección a las 4-10 semanas de edad.

5. La pérdida progresiva de anticuerpos en cerdos inmunocompetentes (en algunos casos 6 meses después de la infección inicial) puede indicar una corta duración de la inmunidad activa.

En algunas granjas se observa una circulación continua del virus, mientras que en otras sufren continuas y periódicas olas de infección. En granjas infectadas en forma endémica, se ha observado que la trasmisión del virus puede mantenerse durante un largo periodo del tiempo (hasta 2.5 años) por medio de contacto entre lechones destetados que han perdido sus anticuerpos maternales y cerdos en fase de crecimiento. También hay que tener en cuenta otros factores, como la estructura de la explotación, los sistemas de manejo utilizados y la virulencia de la cepa, para poder establecer la persistencia de la infección y la progresiva eliminación del virus. La persistencia de la infección puede llegar a tener una enorme importancia económica si los problemas respiratorios aumentan en la fase de crecimiento y/o acabado.

PATOLOGÍA

El virus inicia la infección en el cerdo en las vías de entrada, principalmente por la ruta oronasal, a través del epitelio nasal, tonsilar y macrófagos pulmonares. Éste penetra a través de las mucosas y se multiplica en los macrófagos locales; posteriormente, las células diana que corresponden a macrófagos pulmonares y de otros tejidos y en los machos, en las células germinales de los testículos. Puede replicarse también en el tejido linfoide. Mientras que en la sangre, el virus puede detectarse libre en el plasma o asociado a monocitos.

Otra ruta importante es la vía venérea donde el virus infecta el endometrio uterino y posteriormente, a los fetos. El virus persiste en el tejido linfoide. Los cerdos infectados pueden trasmitir la infección a partir de los 30-45 días a otros animales en contacto.

Los anticuerpos neutralizantes aparecen tardíamente (entre 6 y 8 semanas en animales jóvenes), por lo que la viremia es prolongada. Durante esta fase, el virus se distribuye a diversos órganos, produciendo neumonía intersticial, vasculitis, linfoadenopatia, miocarditis, encefalitis o rinitis en mayor o menor grado, dependiendo de la virulencia. En las marranas gestantes atraviesa la barrera placentaria e infecta a los fetos, provocando aborto al final de la gestación o nacimiento de lechones débiles o muertos. El virus es también capaz de multiplicarse en los fetos sin producirles la muerte.

Si la infección ocurre durante el primer tercio de la gestación aparecen repeticiones de celo y bajas tasas de concepción, lo que indica que la infección transplacentaria temprana es posible. En los machos puede eliminarse por el semen, afectando la cantidad y calidad del eyaculado.

Signos clínicos

Forma reproductiva:

• Abortos tardíos.

• Partos prematuros (5-30%).

• Lechones muertos, momificados, débiles.

• Elevada mortalidad predestete.

• Disminución de la fertilidad.

Forma respiratoria:

• Complicación con infecciones secundarias.

• Aumento de la incidencia y severidad de las neumonías.

• Retraso en el crecimiento.

• Incremento de la mortalidad.

Los signos clínicos se pueden agrupar en dos entidades patológicas distintas. Las alteraciones reproductivas y los síntomas respiratorios observados sobre todo en lechones, cerdos destetados y gorrinos en crecimiento y acabado. Se incrementan considerablemente los signos clínicos en los gorrinos en los últimos años, no por la infección del propio virus, sino por la inmunosupresión que produce el virus en los cerdos a nivel pulmonar que genera el aumento de la virulencia de las infecciones de Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, meningitis estreptocócica, etc., así como la interacción micoplasma-PRRS agravando así los cuadros bronconeumónicos en el llamado complejo respiratorio crónico porcino (CRP), o en el destete (6 a 10 semanas de vida) al interaccionar con el circovirus porcino tipo 2 en el denominado “Síndrome del desmedro postdestete” e incluso en edades posteriores en el engorde.

Alteraciones observadas en marranas reproductoras:

• Inapetencia y fiebre moderada en algunos animales.

• Agalactia en gran número de marranas.

• Abortos a mitad de gestación.

• Partos prematuros (107-112 días de gestación).

• Orejas, vulva y bajo vientre con cianosis.

• Muerte súbita en algunas marranas.

• Secuelas reproductivas: aumento del intervalo destete-cubrición fértil, incremento de las repeticiones de celo y disminución de la fertilidad.

Alteraciones observadas en los lechones y gorrinos:

En lechones: aumento de la mortalidad neonatal, lechones nacidos débiles y momificados, mortalidad elevada en lactación, disnea en algunos lechones y edema de párpados y palpebral o craneal.

Lechones destetados: aumento del número de bajas durante la fase de recría, presentan erizamiento del pelo, adelgazamiento progresivo, diarreas, síntomas nerviosos y sobre todo cuadros respiratorios. Donde la interacción con el circovirus tipo 2 agrava los cuadros respiratorios.

Gorrinos en crecimiento-engorde: en esta fase se puede observar un fuerte incremento de bajas, esto debido a problemas respiratorios como consecuencia de la asociación del virus (inmunosupresor a nivel pulmonar) con otros agentes respiratorios especialmente Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae yStreptococcus suis constituyendo, por la sinergia y potenciación de éstos, el denominado complejo respiratorio porcino.

Diagnóstico

Clínico

Anátomo patológico

Laboratorio

Test de ELISA

Las manifestaciones clínicas del PRRS son variables existiendo muchos factores que dificultan el correcto diagnóstico de la enfermedad.

La forma subclínica de la enfermedad (endémica) es frecuente en las explotaciones, no existiendo a menudo, claros síntomas clínicos que aseguren la ausencia de la enfermedad. En el diagnóstico de la enfermedad debe considerarse los siguientes factores: historial de la granja, signos clínicos y lesiones observadas, registros de producción, serología y detección del virus. En general, se debe sospechar de la enfermedad cuando existen signos clínicos de la enfermedad respiratoria y/o trastornos reproductivos (adelanto de partos, incremento de repeticiones y/o bajo rendimiento reproductivo).

En la fase clínica aguda de la enfermedad, la duración de la misma en la explotación puede variar entre 1 a más de 4 meses, ya que depende de la velocidad con la que se trasmite la enfermedad dentro de la explotación, influido por el movimiento deanimales dentro de la misma, así como el sistema de explotación utilizado.

Diagnóstico de laboratorio

• Muestras a remitir para el diagnóstico: suero, sangre con anticoagulante (EDTA), tonsilas, pulmón, ganglios linfáticos, corazón, riñón, bazo e hígado.

• Aislamiento del virus: utilizar cultivos celulares adecuados como los macrófagos alveolares porcinos (MAP) y líneas celulares continúas. Se aconseja utilizar simultáneamente ambas. La confirmación se realiza por medio de antisuero policlonal o monoclonal marcado en peroxidada (inmunoperoxidasa) o fluorescencia (Inmunofluorescencia) sobre el cultivo afectado.

• Detección del antígeno viral: en fluidos corporales o en tejidos (frescos o fijados en formol al 10%) puede usarse inmunofluorescencia, inmunoperoxidasa y PCR, especialmente para muestras de semen.

• Serología: demuestra la exposición previa al virus y resulta útil para elaborar estrategias de control. Las pruebas más usadas son ELISA y seroneutralización, con algunas diferencias en cuanto a sensibilidad y especificidad entre ellas.

El número de muestras necesario para detectar la infección depende del tamaño de la población y de la prevalencia que esperamos encontrar de acuerdo con la historia clínica previa. Se pueden encontrar diferentes situaciones, por lo que el número y elección de animales puede variar en cada caso.

Control

Algunas acciones pueden ayudar a reducir la gravedad de los procesos respiratorios suministrando antibióticos. Aspirina frente a los microrganismos bacterianos secundarios e inmunización frente a Mycoplasma hyopneumoniae que es un agente potenciador de la virulencia del PRRSV.

El objetivo principal para el control de PRRS es evitar la recirculación viral estabilizando la población. Para ello son posibles una o varias estrategias de control como las mencionadas a continuación:

Cierre de la granja: cortar la introducción de marranas de reposición durante un periodo de 4 meses. Seleccionar los remplazos de la propia granja e introducir al mismo tiempo el número suficiente de marranas para la reposición de los 4 meses siguientes.

Cuarentena para la reposición: antes de reiniciar la entrada de nuevos animales, adecuar instalaciones fuera de la granja; de preferencia en la que se pueda realizar el aislamiento y adaptación previos, durante un periodo de 30 a 60 días.

Cambio de manejo post parto: Reducir la exposición del virus de PRRS desde la sala de parto a los destetes. No realizar adopciones después de las 24 horas de vida de los lechones. No emplear marranas nodrizas. Estrictos movimientos todo dentro/todo fuera y minimizar el manejo de los lechones.

Despoblación de la recría: si se determina que la circulación viral ocurre en el post destete mediante un perfil serológico y se confirma que el virus no circula en las reproductoras ni en el engorde, especialmente si los sitios 2 y 3 están distantes del sitio 1. Los resultados se limitan si existen subpoblaciones de reproductoras que entran no infectadas (reposición) y que se infectan con las reproductoras adultas eliminadoras de virus y que posteriormente infectan los destetes.

Las acciones a tomar son: despoblar los destetes, lavar y desinfectar las instalaciones tres veces con agua a 90 gados Celsius y alternar con formaldehido y fenol. Mantener vacías las instalaciones mínimo por tres días antes de reutilizarlas. Introducir a las primerizas totalmente adaptadas (infectadas tempranamente para que cuando lleguen y se mezclen en la sala de gestación con reproductoras adultas ya estén bien inmunizadas y de este modo el nivel de eliminación del virus sea nulo.

El mejor control se basa en la estabilización de la inmunidad del rebaño reproductor, imposible de alcanzar en una población en donde el virus está circulando activamente.

Los Doctores C. Pijoan y L. Batista (2001) han descrito un método de aclimatación de marranas que ha demostrado ser práctico y eficaz para el control del PRRSV. Estudios realizados en la Universidad de Minnesota y publicados por el Dr. Scott Dee (1996), demostraron que la estabilidad del rebaño reproductor constituía un elemento clave para el control de los síntomas asociados con el PRRS. La continua introducción de cerdos negativos en rebaños infectados representaba uno de los riesgos más importantes para desencadenar brotes explosivos de alta mortalidad y/o falla reproductiva.

En principio, se evidenció que cuando las granjas se mantenían cerradas a la introducción de animales se lograba estabilizar o controlar los problemas. Sin embargo, tal medida no puede ser aplicada indefinidamente sin afectar el mejoramiento genético de las granjas y deteriorar progresivamente la productividad.

Tradicionalmente, se ha demostrado que la forma más frecuente de introducción de enfermedades en cualquier granja lo constituye la incorporación de cerdos (Harris DL, Alexander TJL, 1999). De ahí la recomendación de someter a aislamiento y cuarentena a todo animal que sea incorporado a la granja. Durante dicha cuarentena los cerdos son evaluados para confirmar que su introducción no amerita un riesgo de incorporación de problemas o enfermedades.

La aparición del PRRSV ha determinado que los programas de cuarentena tradicionales hayan sido remplazados por periodos de aislamiento y aclimatación cuya duración puede variar entre 56 hasta 90 días dependiendo del nivel de infección con el virus causante del PRRS en la granja receptora y en la granja donante (Batista y Pijoan, 2001; Muirhead, 1998).