El estrés provoca disfunción de la barrera intestinal e inflamación

La barrera intestinal está formada por la unión oclusiva de las mem­branas de los enterocitos, el moco secretado y distintos factores inmu­nitarios (como por ejemplo, tejido de macrófagos).

La disfunción de la barrera intesti­nal puede producirse bajo diferentes condiciones de estrés. La evidencia indica que el estrés fisiológico induce la permeabilidad gastrointestinal, probablemente mediada por la acti­vación del sistema nervioso parasim­pático, la liberación de acetilcolina, de hormona liberadora de cortico­tropina, de glucocorticoides y de productos mastocitarios.

El estrés físico, en forma de ejer­cicio prolongado, el estrés por calor o ambos, inducen la disfunción de la barrera intestinal por la reducción del flujo sanguíneo gastrointestinal que conduce a una hipoxia tisular, una reducción de ATP, acidosis y estrés oxidativo. Estos efectos pueden abrir las uniones de oclusión que man­tienen íntegra la barrera intestinal. Una fuerte hipertermia ya causaría por sí sola daños en las membranas de los enterocitos.

La pérdida de la integridad de las uniones de oclusión y el daño provocado en el enterocito producen la disfunción de la barrera intestinal, lo que hace que aumente la permeabilidad a sustancias no deseadas y, probablemente, produce una respuesta inflamatoria. Debido a los serios problemas que estos efectos pueden producir, se han estudiado medidas para atenuar la disfunción de la barrera intestinal, entre las que se incluyen ambienta­les, farmacéuticas, nutricionales, etc. o una combinación de éstas.

G. P. Lambert. Stress-induced gastroin­testinal barrier dysfunction and its infla­mmatory effects. J. Anim. Sci. 2009. 87(E. Suppl.):E101–E108 doi:10.2527/jas.2008- 1339

El comentario de…

Paco FernándezCountry Manager de Zinpro España y PortugalEn este artículo se pone de manifiesto el efecto protector del cinc intracelular frente al estrés por calor. En definitiva, y también por lo que hemos observado con el profesor Lance Baum­gard y su equipo de la Universidad de Iowa, en cerdos lo que acontece es una redistri­bución de la sangre del organismo, que sale de las vísceras hacia la periferia. Siempre me ha llamado la atención que la punta de la vellosidad intestinal no pueda recibir toda la presión de oxígeno que los enterocitos apicales precisan. Si no hay sangre, hay hipoxia y esto conlleva una glucólisis anaerobia del entero­cito (precisamente es en el ápex de la vellosidad donde se realiza la absorción de nutrientes). Durante la glucólisis anaerobia aumenta sig­nificativamente la producción de radicales libres y esto conlleva una degradación de las uniones estrechas (uniones oclusivas) que son la única estructura que garantiza la impermeabilidad entre un enterocito y otro. Una vez comprometida la permeabilidad intestinal, por vía paracelular, las endo­toxinas procedentes del intestino pasan al torrente circulatorio y ejercen un poderoso efecto inflamatorio sistémico, que puede originar un fallo multiorgánico y la muerte. Esto explica por qué tras un golpe de calor los animales mueren unas horas después y no inmediatamente. Es decir, no es el calor lo que les mata, sino las endotoxinas que se han distribuido por el organismo. Gracias a los mencionados estudios de la Universidad de Iowa, hemos podido ver que de forma significativa, el cinc procedente de complejos monoméricos con aminoácidos es capaz de proteger la estructura de las uniones estrechas y de esta manera, evitar la inflamación sistémica a causa de la permeabilidad intestinal. Esto nos explica por qué mediante el empleo de los complejos aminoácidos y mine­rales traza conseguimos una mejor fertilidad en el periodo de verano y posverano. ¡Así que procurad no pasar calor!