Factores de riesgo de la paresia puerperal bovina

La paresia puerperal es un proceso metabólico que afecta a las vacas lecheras, caracterizado por una disfunción neuronal debida a un fallo de la homeostasis del calcio, cuyo nivel sanguíneo, que se encuentra entre 9 y 10 mg./dl, cae a concentraciones por debajo de 5 mg./dl a causa del drenaje de calcio exigido por la lactancia. El brusco descenso del calcio hemático, con un incremento simultáneo del magnesio, es el responsable del cuadro clínico de la enfermedad: parálisis simple y pasajera en la primera etapa; parálisis del tercio posterior con decúbito permanente en la segunda; y parálisis con coma y muerte por parálisis respiratoria en la tercera. Factores de riego de la Paresia puerperal. Son conocidos algunos factores de riego para la paresia puerperal relacionados con el animal o con la dieta que éste recibe durante la gestación. La incidencia de la enfermedad está relacionada con la edad de la vaca (5-10 años), cuando se encuentran en plena producción de leche, aunque también puede presentarse en novilla de primer parto; la obesidad, una alta producción lechera, y haberse presentado la enfermedad en partos anteriores, son factores de riesgo que deben ser tenidos en cuenta. Existen factores de riesgo individuales, como los procesos patológicos de naturaleza fisiológica, infecciosa o parasitaria, que afectan al metabolismo del calcio. Ciertos elementos minerales, normalmente presentes en la dieta, pueden ser factor de riesgo cuando su concentración no es la adecuada. Calcio: Al iniciarse la lactancia se produce una demanda de calcio superior a la cantidad de este mineral presente en la reserva plasmática de la vaca, cuya pérdida debe ser reemplazada con el aumento la absorción intestinal y la movilización del calcio óseo, ambas regulada por la hormona paratiroidea (paratidina, PTH), la cual, cuando baja el calcio hemático, actúa sobre la mucosa intestinal favoreciendo su absorción y, al mismo tiempo, estimula la función de los osteoclastos para aumentar la resorción (pérdida de masa ósea), y liberar más calcio al torrente sanguíneo. Una hembra requiere 0,06-0,07 g. de calcio por kg. de peso y día para cubrir sus necesidades y las demandas fetales en la última etapa de la gestación. Se ha comprobado que la alimentación en el periodo seco con cantidades superiores conduce a un aumento de la presentación de la paresia puerperal, debido a que un nivel alto de calcio en sangre frena la secreción de paratidina y, en consecuencia, la resorción ósea y la absorción intestinal decrecen, con lo cual, en el momento del parto, cuando se produce una ligera hipocalcemia fisiológica por el drenaje lácteo de calcio, el organismo es incapaz de usar los depósitos óseos o absorberlo intestinalmente con la rapidez debida, para recuperar la homeostasis cálcica. En cambio, las dietas bajas en calcio antes del parto mantienen los mecanismos de absorción y resorción activos, permitiendo que el animal mantenga la homeostasis a pesar del drenaje lácteo del calcio. Las dietas con alto contenido en calcio pueden administrase momentos antes del parto para incrementar la absorción intestinal y suplir así una eventual falta relativa de calcio procedente de la resorción. El fósforo también aumenta la incidencia de la Paresia puerperal cuando la dieta en periodo seco contiene cantidades superiores a los 50 gr. de fósforo/día, debido a que los altos niveles de fósforo sérico inhiben las enzimas renales que catalizan la producción de vitamina D3, que al descender reduce los mecanismos de absorción intestinal. Se ha comprobado que las dietas altas en cationes sodio y potasio incrementan la incidencia de este proceso metabólico, mientras se asocian con un descenso de la misma las dietas pobres en aniones cloro y azufre. La deficiencia de magnesio se ha señalado como posible causa de la enfermedad ya que el metabolismo de la vitamina D y la liberación de hormona paratifoidea son magnesio-dependientes.