El estrés del cerdo a lo largo de su vida (Parte I)

Es importante realizar un diagnóstico integral del neonato empleando más de un indicador; por ejemplo, el grado de tinción de meconio debe asociarse con otros hallazgos clínicos como la asfixia, la hipoxemia y acidosis.

Son demasiados los factores estresantes en la vida del cerdo que afectan su bienestar, algunos de éstos pueden ser el nacimiento, la castración, el destete, el embarque, transporte y desembarque al rastro y desde luego su muerte. En el presente artículo describimos de manera enfática el nacimiento, el destete, y el transporte muerte en el rastro.

1. El parto

El parto es un evento complejo y estresante, ya que para que pueda ocurrir es necesario que tengan lugar un sin número de cambios, tanto en la madre como en el feto (van Rens y van der Lende, 2004). El progreso del parto representa un gran impacto en la supervivencia de los recién nacidos, por lo que es importante conocer los factores, características y procesos involucrados en el proceso (Maul et al., 2003; Mota-Rojas et al., 2004, 2005ab, 2006, 2007, 2011).

Es importante que quien esté supervisando el parto conozca la fisiopatología del proceso, lo que le permitirá identificar cuando el parto normal comience a tornarse distócico, favoreciendo el nacimiento del mayor número de productos. Los cerdos, al igual que otros mamíferos que sufren restricción de oxígeno antes o durante el parto, a menudo nacen con la piel cubierta de meconio. En algunos de ellos incluso el meconio podría estar presente en la orofaringe o las vías respiratorias. El meconio es una sustancia líquida estéril, viscosa y verdosa presente en el intestino fetal. Se compone de una mezcla de secreciones gastrointestinales, bilis, jugo pancreático, moco, detritus celular, líquido amniótico, vérnix caseoso, lanugo y sangre. Los análisis químicos han mostrado que los mucopolisacáridos constituyen aproximadamente el 80 % del peso seco del meconio.

La hipoxia intrauterina en humanos y animales resulta en liberación de meconio en el líquido amniótico y tinción de meconio neonatal. El mecanismo básico del proceso de liberación de meconio comienza con la hipoxia intrauterina, en donde la redistribución de la sangre desde el intestino hacia los órganos vitales tales como el corazón y el cerebro, causa un aumento en la peristalsis intestinal y la relajación del esfínter anal; en conjunto, estas dos respuestas generadas por la hipoxia conducen a la liberación de meconio en el líquido amniótico. Una vez que el líquido amniótico se tiñe de meconio, éste mancha la piel del feto dándole una típica coloración amarilla (Figura 1).

Los lechones son particularmente susceptibles a la anoxia intraparto, a pesar que son relativamente maduros al nacimiento. La hipoxia y acidosis metabólica son secuelas de la asfixia, y pueden causar serios efectos en la salud y el desempeño postnatal debido a un mamado anormal, reducida absorción de calostro e inadecuada transferencia pasiva de inmunidad neonatal. La acidosis también causa hipotermia, incrementa la mortalidad y reduce la supervivencia de los neonatos (Alonso- Spilsbury et al., 2005; Villanueva-García et al., 2008; Mota-Rojas et al., 2011). Uno de los efectos dañinos iniciales de la hipoxia intrauterina es la expulsion de meconio dentro del saco amniótico, provocando tinción de meconio en la piel y en muchos casos aspiración de meconio dentro de los pulmones (Mota et al., 2006; Martínez-Burnes et al., 2008).

Se ha demostrado que la hipoxia in utero incrementa la peristalsis intestinal y la relajación del esfinter anal, causando la expulsión de meconio dentro del fluido amniótico, con la subsecuente inhalación y aspiración de fluido amniótico contaminado con meconio por el feto (Curtis, 1974; Stanton y Carrol, 1974). Los cerdos que sufren de falta de oxígeno durante el nacimiento, a menudo nacen cubiertos con meconio (Spicer et al., 1990). La supervivencia del lechón se puede incrementar disminuyendo los efectos o consecuencias de la asfixia al nacimiento. Esto significa que en las condiciones modernas deALOJAMIENTO, con el aumento constante en el número de lechones nacidos por camada, las prácticas de manejo tales como: 1) induccion, supervisión y control de la duración del parto; 2) asistencia para estabilizar la respiración de lechones débiles, particularmente a los lechones que se encuentran en en riesgo, por ejemplo lechones nacidos a destiempo, lechones con bajo peso y lechones nacidos posteriormente; 3) proporción de calostro inmediatamente después del nacimiento a través de un tubo de alimentacion, o ayuda para alcanzar la teta, y 4) proporcionar una temperatura ambiente adecuada en la jaula paridera, mediante un cambio progresivo de las lámparas de calor a un costado de la cerda, deben ayudar a salvar más lechones (Herpin et al., 1996; Mota-Rojas et al., 2004abc; 2006bc).

La morfología del cordón umbilical es clave durante la evaluación perinatal y progreso del parto. La proporción entre lechones nacidos vivos y muertos siempre tendrá un efecto económico en la granja. Varios factores predisponentes están involucrados en la mortalidad neonatal, algunos de los cuales se encuentran directamente relacionados con las cerdas, mientras que otros son atribuibles a los propios lechones. Es importante realizar un diagnóstico integral del neonato empleando más de un indicador; por ejemplo, el grado de tinción de meconio debe asociarse con otros hallazgos clínicos como la asfixia, la hipoxemia y acidosis.

En este sentido, la morfología y las alteraciones vasculares en el cordón umbilical son también predictores clave para determinar y evaluar la supervivencia neonatal. Se ha demostrado que los lechones nacidos con el cordón umbilical dañado en forma severa, tienen menos probabilidades de sobrevivir o de tener un desarrollo postnatal favorable. Por lo tanto, es fundamental evaluar los cordones umbilicales, y en especial prestar atención a la presencia de cordones umbilicales rotos, rasgados o hemorrágicos, ya que todas estas lesiones se han asociado positivamente con el desempeño del neonato porcino (Figura 2).

Aplastamiento

Las muertes asociadas con aplastamientos representan una causa muy importante de la mortalidad neonatal, especialmente si se considera que alrededor del 70% de la mortalidad por aplastamiento involucra lechones sanos, potencialmente capaces de sobrevivir (Spicer et al., 1990). El aplastamiento involucra dos secuencias distintas de comportamiento: aplastamiento posterior (debajo de los cuartos traseros de la cerda) y aplastamieto ventral (debajo de las tetas y tórax de la cerda). En los sistemas de parto en los que la cerda no se encuentra confinada, el número de lechones aplastados tiende a ser mayor en comparación con las jaulas parideras (Arey, 1997). De acuerdo con Baxter (1982), mientras más pequeño es el corral de parto, la proporción de espacio ocupado por la cerda será mayor, y quizás también mayor la posibilidad de lesiones traumáticas ocasionadas por la cerda.

Inanición y falla lactacional

En observaciones postmortem se identifican típicamente al aplastamiento e inanición como las dos principales causas de muerte en lechones (Fraser, 1990; Mota-Rojas et al., 2011) y a menudo sirven como puntos finales alternativos de un simple proceso. Esto es, un lechón que se encuentra debilitado por ser excluido de la teta o por fallar en establecer la ingestión de leche adecuada es más propenso a ser aplastado, pero si logra prevenir el aplastamiento, el animal puede morir de malnutrición poco tiempo después.

Por otro lado, la disminución en la producción láctea de la cerda en los primeros días, provoca que muchas camadas de lechones presenten una malnutrición de moderada a severa poco después del nacimiento. La falla lactacional en las cerdas es un problema mundial. Una producción de leche insuficiente por las cerdas con la consecuente malnutrición de los lechones, puede ser responsable directa del 6 y 17% de la mortalidad pre destete total en granjas comerciales de cerdos (Bäckström et al., 1982). Dicha falla lactacional puede deberse a una temperatura ambiental elevada (Barb et al., 1982), desórdenes metabólicos y endocrinos en la cerda, y presencia de infecciones bacterianas como metritis, hipogalactia (Quinlan, 2001), o endotoxinas que inhiben la secreción de prolactina (Smith et al., 1990). En cerdas primíparas además, se observa que impiden el amamantamiento apropiado de sus lechones, por lo que la agalactia es considerada como una causa importante de inanición cuando mueren más de tres lechones de una camada (Quinlan, 2001).

Factores del lechón

Comportamiento: orden de la teta y latencia al primer amamantamiento

La supervivencia del cerdo recién nacido depende de su habilidad para pararse, moverse del sitio de nacimiento hacia el área de las tetas de su madre, colocarse en una teta y mamar. El comportamiento de los lechones durante las primeras 24 h después de nacer tiene un efecto importante en su consumo de inmunoglobulinas del calostro. Varios estudios han reportado que los lechones con bajo peso al nacimiento compiten por las tetas con sus compañeros de camada más grandes y pesados, y durante la lucha por mamar, consecuentemente ingieren menos calostro (Milligan et al., 2002).

La supervivencia neonatal depende que los lechones alcancen la ubre inmediatamente después de nacer, con amamantamientos regulares y exitosos. Al nacimiento, el calostro es la principal fuente de energía en la dieta, que además contiene inmunoglobulinas. Estas pueden ser absorbidas intestinalmente por los lechones hasta por 36 h después del nacimiento antes del cierre del intestino (de Passillé et al., 1993). Por lo que la pronta adquisición de calostro por el lechón poco después del nacimiento es esencial para proporcionar energía y anticuerpos necesarios para la supervivencia. Al final, la habilidad del lechón para buscar una teta y mamar inmediatamente después de nacer debe incrementar las oportunidades de supervivencia.

Bajo peso al nacimiento

De acuerdo con Caceres et al. (2001), el peso al nacimiento está inversamente relacionado con la mortalidad pre destete. Las camadas de lechones domésticos muestran una fuerte competencia entre hermanos. Grandes diferencias de peso al nacimiento y de crecimiento entre compañeros de camada -en ausencia de intervención humana- resultan en una alta tasa de mortalidad (Fraser, 1990; Tyler et al., 1990).

Estudios conducidos por Caceres et al., (2001) han concluido que además de los efectos conocidos del bajo peso al nacimiento y carencia de uniformidad en el peso al nacimiento, son en sí mismos un factor de riesgo importante para la supervivencia del lechón. Los primeros días después del nacimiento están marcados por las variaciones entre camadas en cuanto a la ganancia de peso del lechón.

En este sentido, mientras que algunas camadas tienen un aumento de peso constante en los primeros días después del nacimiento, otras tienen muy poco y algunas otras pierden peso por uno o más días, representando ésto una alta posibilidad de muerte en los primeros tres días de nacidos (Alonso- Spilsbury, 1994). El grado de variación del peso al nacimiento en una camada se debe a las diferencias en la transferencia de nutrientes por la placenta a cada feto; un suministro restringido de nutrientes está asociado con la producción de descendencia con bajo peso al nacimiento (Litten et al., 2003). De acuerdo con Marchant et al. (2000), solamente 28% de los lechones que pesan menos de 1.1 kg al nacer sobreviven hasta los siete días. Zajas-Cruz et al. (2000) demostraron que los lechones con bajo peso al nacimiento no son competitivos si son mezclados con lechones más grandes. Las elevadas tasas de mortalidad observadas en cerdas de primer parto parecen estar relacionadas con los bajos pesos al nacimiento (Lucbert y Gatel, 1998).

El parto es un evento complejo y estresante, ya que para que pueda ocurrir es necesario que tengan lugar un sinnúmero de cambios, tanto en la madre como en el feto. El progreso del parto representa un gran impacto en la supervivencia de los recién nacidos, por lo que es importante conocer los factores, características y pasos involucrados en el proceso. Si el personal de la maternidad no ha sido asesorado y entrenado por un médico veterinario, lo mejor será dejar parir a la cerda de forma natural. Abandonar a las cerdas parturientas en manos de personal sin entrenamiento resulta contraproducente, no solo en el proceso de parto per se, si no además con consecuencias graves en la vida productiva de la cerda como vaginitis, metritis y descargas vaginales patológicas post destete, consecuencia de la manipulación obstétrica séptica y repetitiva o como desgarres uterinos ocasionados por el abuso indiscriminado de oxitocina. Hoy en día, los productores están concienciados de la importancia del proceso del parto y de los cuidados que éste requiere, pero aún así se siguen cometiendo errores que impiden optimizar resultados. La asesoría del veterinario es imprescindible.

2. El estrés del destete

Hoy en día, las modernas técnicas de producción porcina exigen cada vez más destetes tempranos. Sin embrago, el destete representa una de las etapas más críticas en la vida productiva del cerdo, debido a que en esta etapa se suman una serie de factores estresantes y cambios fisiológicos. En la presente revisión se analizan los factores más importantes que causan estrés durante esta etapa y se incluyen: la separación de la cerda, el transporte, el cambio en el alimento, elALOJAMIENTO en nuevas instalaciones y el agrupamiento con lechones extraños.

La interacción de los lechones con estos factores estresantes, tienen un efecto aditivo que incrementa el nivel de estrés que representa la separación de la cerda y el lechón durante el destete per se y habitualmente originan “retraso en el crecimiento”, además de aumento de la susceptibilidad frente a agentes patógenos entéricos causantes de enfermedades. Por ello, los distintos factores que afectan la fisiología, el metabolismo y comportamiento del lechón deben ser controlados adecuadamente. Se concluye que, tanto el conocimiento de la biología de la especie como un entrenamiento del personal, son necesarios para disminuir los problemas de bienestar del lechón destetado. Finalmente, se recomiendan algunas prácticas derivadas de los hallazgos presentados, con el fin de que se mejore el bienestar del lechón destetado.

El destete ocasiona una respuesta de estrés agudo debido a los cambios sociales, ambientales y nutricionales a los que son sujetos los lechones (Figura 3).

Daniel Mota Rojas, Miguel Gonzáles Lozano, Patricia Mora Medina,Patricia Roldan Santiago, Ramiro Ramírez Necoechea, Roberto Martinez Rodríguez